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我校孫紅柳副教授發現癲癇持續狀態發病新機制
發布日期:2019-11-15 08:55來源:科研處 作者:李淑翠 供稿審核人:陳從顯 責任編輯:王素芳 瀏覽數:

近日,氧化應激領域知名雜志《Redox Biology》發表了論著《海仁藻酸誘導癲癇模型中琥珀酸堆積引發線粒體自噬并促進了癲癇持續狀態》,這是我校藥學院孫紅柳副教授的最新研究成果。

孫紅柳課題組研究發現,海仁藻酸誘導癲癇持續狀態,SD大鼠腦內琥珀酸與線粒體ROS水平出現同步增加;抑制琥珀酸脫氫酶(SDH)或者抑制蘋果酸/天門冬氨酸穿梭(MAS),嘌呤核苷酸循環(PNC)都可以不同程度緩解琥珀酸堆積,降低線粒體ROS水平,進而減輕神經元損傷和癲癇發作嚴重程度。

這一研究提示琥珀酸堆積可能是癲癇持續狀態時線粒體ROS增強,神經元損傷的重要因素。并且研究進一步揭示琥珀酸堆積可能源自MAS,PNC通路,最終通過SDH的反向催化形成。抑制琥珀酸堆積可能是減輕神經元損傷,抑制癲癇發作的潛在手段。

癲癇是神經系統第二大疾病,發病率0.5-1%,目前尚不能根治。大多數患者依賴服用抗癲癇藥物控制癥狀,但藥物治療效果不理想。長期使用抗癲癇藥物,約有三分之一的患者會對抗癲癇藥物產生耐藥,成為難治性癲癇;其中顳葉癲癇發展為難治性癲癇的幾率大于50%,成為臨床治療的難題。臨床藥物治療的困境與癲癇機制不清楚有極大關系。因此深入研究癲癇發病機制,尋找可能的抗癲癇靶點意義重大。

《Redox Biology》是生物類中影響力較大的期刊,生物1區, 2018年影響因子為7.793。這是我校完全知識產權的又一篇高層次論文,藥學院副教授孫紅柳為唯一通訊作者,藥學院研究生張玉榮、張夢娣為論文第一作者和共同第一作者,濱州醫學院為唯一通訊單位。

論文來源 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231719311425 DOI: 10.1016/J.redox.2019.101365

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